Причины гепатопатии, механизм развития заболевания и клинические проявления

Гепатопатия – это исторически сложившееся собирательное название заболеваний печени. В современной медицине в большей степени применим к токсическому и алкогольному поражению этого органа.

Этиология

Токсическое поражение печени способны вызвать особые группы ядов, тропные к печеночной ткани. Это вещества различной природы:

  • яды — дихролэтан, четыреххлористый углерод, хлороформ, альдегиды;
  • растительные яды бледной поганки, мужского папоротника;
  • лекарственные средства — Парацетамол, Метатрексат;
  • алкоголь.

Для некоторых веществ известно прямое дозозависимое токсическое действие. Другие способны вызывать патологию при индивидуальных особенностях метаболизма.

Развитие гепатопатии возможно при резком расстройстве регионарного кровообращения, после перенесенных болезней печени.

Патогенез

Механизм развития патологии идентичен при любом из повреждений печени.

При метаболизме ядов образуются свободные радикалы, которые повреждают липидные мембраны клеток. Это ведет к распаду гепатоцитов и выходу ферментов в кровь, развивается местная воспалительная реакция, холестаз, растет билирубин крови. Патоморфологически процессы повреждения гепатоцитов укладываются в жировую или белковую дистрофию, конечным итогом которых является некроз гепатоцитов.

Нарушения гемодинамики сопровождают процессы повреждения печени. Развивается холестаз, печеночная недостаточность.

Симптомы

Проявления зависят от степени тяжести заболевания:

  1. Легкая — нет клинических проявлений болезни, возможны изменения состава крови в виде небольшого увеличения ферментов.
  2. Умеренно выражены симптомы, повышен билирубин крови, развивается желтушность кожи.
  3. Тяжелая гепатопатия сопровождается синдромом диссеминированного внутрисосудистого светрывания крови и печеночной недостаточностью.

Основными проявления болезни являются:

  • боль под ребрами справа,
  • кожный зуд,
  • желтуха.

Повышенный билирубин крови оказывает токсическое действие на мозг. Поэтому характерны неспецифические симптомы в виде:

  • слабости,
  • заторможенности,
  • утомляемости,
  • снижения работоспособности.

При тяжелом повреждении нарушается свертываемость крови, кровотечение развивается из неповрежденных слизистых желудка, пищевода, прямой кишки.

Печень увеличивается в размерах, выступает из-под края ребер. Недостаточность функции приводит к развитию печеночной энцефалопатии. Возникают двигательные расстройства, возможен бред, переходящие в заторможенность, апатию, сонливость и кому.

Алкогольная гепатопатия может иметь адаптивный характер и развивается у некоторых больных хроническим алкоголизмом. Морфологически она выражается в увеличении эндоплазматического ретикулума с одновременным уменьшением реактивности фермента алкогольдегидрогеназы. В таких гепатоцитах становится много пероксисом и появляются гигантские митохондрии. Это все выражение приспособительной реакции печени на большое количество ацетальдегида, нарушение синтеза белка и обмена жирных кислот.

Клинические признаки такого состояния — боли в области печени отсутствуют или незначительны, она немного увеличена. В анализе крови увеличено количество гамма-глутамилтранспептидазы на фоне неизмененных остальных ферментов.

Гепатопатия у детей

Такое состояние редко наблюдается в детском возрасте. При отравлениях гепатотоксичными веществами интоксикация протекает тяжело, преобладает неврологическая, кардиореспираторная симптоматика, а нарушения функции печени отходят на второй план. Лечение проводится в отделении реанимации.

Диагностика

До начала обследования выясняют у больного информацию о возможном употреблении токсичных веществ намеренно или по неосторожности. Пальпация позволяет судить о размерах, гладкости и болезненности печени.

Лабораторные исследования крови показывают увеличение ЛДГ, АЛТ, АСТ, билирубина за счет прямой фракции. Но при развитии гемолиза эритроцитов может увеличиваться и непрямой. Нарушение синтетической функции приводит к гипоальбуминемии. Откланяются от нормы показатели сулемовой и тимоловой проб.

На УЗИ возможны диффузные изменения печени, проявляющиеся в изменении эхогенности, увеличение ее размера.

Лечение

В начальную фазу заболевания — токсигенную — проводят детоксикацию организма естественным или хирургическим путем лечат главные симптомы отравления, корректируют нарушения электролитов, кислотно-основного состояния.

После этого, если симптомы ярко выражены, то проводят такое же лечение как токсического гепатита. Капельно вводят раствор 10% глюкозы при поддержке инсулина. Обязательно  инъекционное введение витаминов, образующих антиоксидантный комплекс — А, С, Е. Полезны также витамины группы В. Эссенциале необходим для восстановления клеток печени. С целью детоксикации и выведения ненужных веществ вводят раствор натрия хлорида.

Если причина заболевания воздействие растительных ядов, то назначают глюкокортикоидные гормоны. При токсических повреждениях химическими веществами такое лечение не показано.

Гепатопротекторы ЛИВ-52, сирепар, липоевая кислота нужны для нормализации работы печени. Снижение протромбинового индекса приводит к нарушению свертываемости крови, для восстановления используют Викасол. На 5-7 сутки вводят анаболические гормоны, которые должны увеличить белковый синтез.

Если печеночная недостаточность не корректируется, ее симптомы нарастают, нужна пересадка печени.
Статьи по теме
Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

    ×
    Рекомендуем посмотреть